Parkinson

disusun oleh : RIEKE MAULANI

Parkinson

BAB 1

pendahuluan

A. Pendahuluan

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.1 Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan yang memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuandan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty).2Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit Parkinson diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.

B. Tujuan penulisan

Adapun tujuan penulisan makalh ini adalah:

1. Untuk memberikan pengetahuan kepada pembaca tentang Parkinson

2. Untuk mengetahui apa-apa saja yang dapt menyebabkan Parkinson

C. Rumusan masalah1. Apa pengertian Parkinson ?

2. Apa yang menyebabkan Parkinson ?

3. Apa saja tanda dan gejalanya ?

4. Bagaimana penatalaksanaannya ?

5. Seperti apa asuhan keperawatannya ?

BAB 2

pembahasan

ASKEP PARKINSONDEFINISI

Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap respon mesenfalon dan pergerakan regulasi. Penyakit ini ini bersifat lambat yang menyerang usia pertengahan atau lanjut, dengan onset pada umur 50 sampai 60an.Tidak ditemukan sebab genetik yang jelas dantidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkannyaPenyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus,korteks cerebri, motor nukelus

ETIOLOGI
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( Lewy bodies ) .Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas , akan tetapi tidak patognomonik untuk PP , karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal. 8Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1.Hipotesis Radikal BebasDiduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2.Hipotesis NeurotoksinDiduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalahgerakan involunter.

TANDA DAN GEJALA
Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut:

1.Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan,

2.Tremor yang menetap ,3.Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol,

4.Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik,

5.Depresi, demensia,

6.Wajah seperti topeng.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
2.Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berartibelum berespon terhadap medikasi.
3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimatsederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiridiatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)

KOMPLIKASI
Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.
FAKTOR RESIKO

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:
1.Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangandopamin.
2.Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitordekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.
3.Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4.Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
1.Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2.Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3.Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.4.Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.5.Kaji tanda depresi.

DIAGNOSA

1.Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.

2.Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular,menurunyakekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.

3.Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dankekakuan otot wajah

INTERVENSII.

Diagnosis dan Intervensi Keperawatan.

1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya.Kriteria : klien dapat ikut srta dalam program latihan, tidak terjadi kontraktur sendi,bertambahnya kekuatan otot dan klien menunjukkan tidakan untuk meninktkan mobilitasIntervensi1. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan2. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.3. anjurkan mandi hangan dan masase otot4. bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi5. kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik
2. Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular,menurunya kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhiKriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.Intervensi1. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL2. hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.3. kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi4. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas5. modifikasi lingkungan6. harga didri yang negatif.
3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.Intervensi:Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.• Jaga komplikasi pengobatan.• Rujuk ke terapi wicara.• Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.•Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas.•Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

DAFTAR PUSTAKA
http // :www.askep Parkinson blogspot.comDoengoes, Marylin,1999. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Elizabeth, J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Penerbit : EGC, Jakarta.http://medicanie.blogspot.com/2010/08/penatalaksaan-parkinson.htmlhttp://medicalstudentdate.blogspot.com/2012/03/penyakit-parkinson.html?zx=c029060dea1892b

ALZHEIMER

disusun oleh : REGINI VIRGINIA

A.    INSIDENSI ALZHEIMER

Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjut berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

B.     ETIOLOGI ALZHEIMER

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

C.    FAKTOR PENYEBAB ALZHEIMER

1.      Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.

Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2.      Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.

Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3.      Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.

Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4.      Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli.

Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.

5.      Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6.      Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:

a.       Asetilkolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus.

Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik.

Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.

c. Dopamin

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

D.    GEJALA ALZHEIMER

Perubahan mental penderita alzheimer terjadi sangat perlahan-lahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu :

Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired

o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions

o Language : poor woordlist generation, anomia

o Personality : indifference,occasional irritability

o Psychiatry feature : sadness, or delution in some

o Motor system : normal

o EEG : normal

o CT/MRI : normal

o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

o Memory : recent and remote recall more severely impaired

o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions

o Language : fluent aphasia

o Calculation : acalculation

o Personality : indifference, irritability

o Psychiatry feature : delution in some

o Motor system : restlessness, pacing

o EEG : slow background rhythm

o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

o Intelectual function : severely deteriorated

o Motor system : limb rigidity and flexion poeture

o Sphincter control : urinary and fecal

o EEG : diffusely slow

o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

E.     KRITERIA DIAGNOSA

Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:

1.      Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:

·         Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik

·         Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi > 2

·         Tidak ada gangguan tingkat kesadaran

·         Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun

·         Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2.      Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:

·         Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi

·         ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

·         Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi

·         Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat

·         Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri

3.      Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:

·         Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun

·         Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan

·         Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

4.      Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari:

·         Awitan mendadak

·         Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi

·         Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

5.      Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:

·         Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia

·         Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya

6.      Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:

a.       Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

b.      Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik.

Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

c.       Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.

Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.

d.      Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

e.       Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.

Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2.      Pemeriksaan neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:

a.       Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

b.      Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.

c.       Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:

1. Verbal fluency animal category

2. Modified boston naming test

3. mini mental state

4. Word list memory

5. Constructional praxis

6. Word list recall

7. Word list recognition

Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 kontrol.="kontrol." menit="menit" pada="pada" span="span">

3.      CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.

Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental.  Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.

Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

4.      EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada  lobus frontalis yang non spesifik

5.      PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.

6.      SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7.      Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.

NEURITIS RETROBULBAR

disusun oleh : RIA SITI KOMARIYAH

NEURITIS RETROBULBAR

I. PENDAHULUAN

Neuritis optikus merupakan salah satu penyebab umum kehilangan penglihatan unilateral pada orang dewasa. Berdasarkan kategori klinik dan pemeriksaan opthalmoskopis terbagi menjadi papilitis dan neuritis retrobulbar. Papilitis adalah inflamasi yang mengenai serabut retina nervus optikus yang masuk pada papil nervus optikus di dalam bola mata, dengan pemeriksaan opthalmoskopis di diskus optikus akan tampak kelainannya sedangkan pada neuritis retrobulbar inflamasinya mengenai nervus yang terletak di belakang bola mata dan terletak jauh dari diskus optikus sehingga perubahan-perubahan dini di diskus optikus tidak tampak dengan pemeriksaan opthamoskopis, ketajaman penglihatan dapat menurun. (1)

         Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis multipel. Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis.(2)

Insidensi neuritis optikus dalam populasi per tahun diperkirakan 5 per 100.000 sedangkan prevalensinya 115 per 100.000. Sebagian besar mengenai usia 20 sampai dengan 40 tahun. Wanita lebih umum terkena daripada pria. Berdasarkan data The Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) 77% adalah wanita, 85% kulit putih dan usia rata-rata 32 ± 7 tahun. Sebagian besar kasus patogenesisnya disebabkan inflamasi demielinisasi dengan atau tanpa sklerosis multipel. Pada sebagian besar kasus neuritis optikus monosimptomatik merupakan manifestasi awal sklerosis multipel.(1)

II.    ANATOMI

Gambar 1: Anatomi mata(3)

Gambar 2: (A) Nervus optik, (B) axon pada potongan frontal(5)

Gambar 3 : Bagian kepala nervus optik(5)

Lapisan neuroepithelial : neural epitelium mempunyai dua jenis sel fotoreseptor, yaitu sel batang dan sel kerucut.Sel-sel batang adalah untuk terang-gelap persepsi dalam cahaya redup (night vision), sedangkan sel-sel kerucut yang berfungsi untuk persepsi warna dalam cahaya terang (visi warna) dan visual ketajaman (teori duplicity). Fotoreseptor merupakan neuron pertama pada jalur penglihatan.(4)

III.     PATOFISIOLOGI

Neuritis retrobulbar adalah salah satu bentuk neuritis optikus dimana inflamasi mengenai nervus yang terletak di belakang mata. Daerah inflamasi terletak di antara belakang mata dan otak. Nervus optikus mengandung serabut-serabut syaraf yang mengantarkan informasi visual dari sel-sel nervus retina ke dalam sel-sel nervus di otak. Retina mengandung sel fotoreseptor, merupakan suatu sel yang diaktivasi oleh cahaya dan menghubungkan ke sel-sel retina lain disebut sel ganglion. Kemudian mengirimkan sinyal proyeksi yang disebut akson ke dalam otak. Melalui rute ini, nervus optikus mengirimkan impuls visual ke otak. Sehingga ketika nervus tersebut inflamasi, sinyal visual yang dihantarkan ke otak menjadi terganggu dan pandangan menjadi lemah.(1,2,6)

IV.    ETIOLOGI

1. Inflamasi lokal

a. Uveitis dan retinitis

b. Oftalmia simpatika

c. Meningitis

d. Penyakit sinus dan infeksi orbita.( 1)

2. Inflamasi umum.

a. Infeksi syaraf pusat

b. Multipel sklerosis

c. Acute disseminated encephalomyelitis

d. Neuromyelitis optic (Devic disease) 

e.  Encephalitis periaxial diffusa of Schilder

f.   Herpes zoster

g.  Encephalitis epidemic, poliomyelitis, inokulasi rabies

h.  Syphilis

i.   Tuberkulosis.(1)

3. Toksin endogen

a. Penyakit infeksi akut, seperti influenza, malaria, measles, mumps, pneumonia

b. Fokus septik pada gigi, tonsil, infeksi fokal

c. Penyakit metabolik: diabetes, anemia, kehamilan, avitaminosis(1)

5. Intoksikasi racun eksogen seperti tobacco,etil alcohol, metil alkohol. .( 1)

Faktor resiko neuritis optikus termasuk:

1.Usia

Neuritis optikus sering mengenai dewasa muda usia 20 sampai 40 tahun; usia rata-rata terkena sekitar 30 tahun. Usia lebih tua atau anak-anak dapat terkena juga tetapi frekuensinya lebih sedikit

2.Jenis kelamin

Wanita lebih mudah terkena neuritis optikus dua kali daripada laki-laki5.

3.Ras

Neuritis optikus lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada ras yang lain.(1,2)

V.     DIAGNOSIS BANDING

a.    Papilitis

        Papilitis adalah inflamasi yang mengenai nervus optikus di dalam bola mata, merupakan salah satu tipe neuritis optikus yang sering terjadi pada anak-anak, memiliki gejala yang sama dengan neuritis retrobulbar tetapi pada pemeriksaan dengan opthalmoskopis dapat ditemukan pembengkakan pada diskus optikus, hiperemi, tepi kabur dan semua pembuluh darah dilatasi.(6)

b. Compressive optic neuropathy

Terdapat kehilangan penglihatan akut. Pola kehilangan lapang pandang menunjukkan penyebabnya non inflamasi, misalnya ditemukan kehilangan penglihatan pada mata lainnya. CT Scan atau MRI dapat mengidentifikasi lesi kompresif pada orbita dan khiasma. Pada Compressive optic neuropathy tidak terdapat pemulihan penglihatan.(1)

c. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy

Terdapatnya nyeri terutama pada pergerakan mata (meskipun tidak mutlak) secara klinis dapat membedakan neuritis optikus dengan nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy.( 1)

V.     PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan tergantung dari gangguan yang ditimbulkan, neuritis optik retrobulbar yang mengakbatkan penurunan visus bisa diterapi dengan steroid dosis tinggi 1000 mg prednisolone oral selama 3 hari. Dan 1 mg/kgbb untuk oral prednisolone untuk hari ke 4-14.(1)

Pada keadaan akut, apabila visus sama atau lebih baik dari 20/40 dilakukan pengamatan saja. Dan apabila visus sama atau kurang dari 20/50 dilakukan pengamatan dan metilprednison 250 mg intravena, disusul dengan prednison tablet. (6)

VI.    KOMPILKASI

1)    penglihatan kabur 

2)    bintik/bercak buta, terutama pertengahan lapang pandang

3)    nyeri saat pergerakkan bola mata

4)    sakit kepala

5)    buta warna mendadak

6)    gangguan penglihatan pada malam hari

7)    gangguan ketajaman penglihatan(2)

VII.    PROGNOSIS

          Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat sementara. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima minggu. Saat masa pemulihan, 65% - 80% ketajaman penglihatan penderita menjadi lebih baik. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Jika serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan mengalami penyembuhan sendiri tanpa meninggalkan efek samping. Jika neuritis optik dipicu oleh sklerosis multipel, maka serangan berikutnya harus dihindari. Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan kambuh dalam lima tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak sempurna bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Ada hubungan yang kuat antara neuritis optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang tidak mengalami sklerosis multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan penglihatan akibat neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun(2)

DAFTAR PUSTAKA

1.    Lang G. “Optic Nerve”, in Ophtalmology A Pocket Textbook Atlas Second Edition, p.386-8, Stuttgart, New York, 2006.

2.    Anonim. Neuritis Optik. Maret, 2010 [cited 2010 Nov 13].Available: http://www.dokter/neuritisoptik.com

3.    Anonim. The Online Atlas of Ophtalmologic. Feb 14, 2005 [cited 2010 Nov 13].Available: http://www.eyeatlas.com

4.    Kahle W. “The Eye”, in Color Atlas And Textbook of Human Anatomy , p.348, Stuttgart, Germany, 2003.

5.    Dunitz, M. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma. Second Edition. Taylor and Francis: London; 2003.p.11-13

6.    Sidarta I. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.p.10;181-2

Amnesia

disusun oleh : RIANA BUNYAMIN

Pengertian Amnesia

Amnesia disosiatif adalah jenis amnesia yang disebabkan oleh trauma atau stress yang menghasilkan ketidakmampuan untuk mengingat informasi pribadi yang penting.

Amnesia disosiatif adalah salah satu jenis amnesia. Amnesia adalah ketidakmampuan secara penuh atau sebagian untuk mengingat pengalaman yang baru atau lama. Ketika amnesia disebabkan oleh psikologis daripada gangguan fisik, disebut amnesia disosiatif. Amnesia bisa juga sebuah gejala pada gangguan lain, seperti gangguan stress akut, gangguan stress postraumatic, atau gangguan somatization.

Pada amnesia disosiatif, kehilangan ingatan biasanya mempengaruhi informasi yang secara normal sebagai bagian dari keadaan sadar yang rutin atau ingatan ‘riwayat diri’- yang salah satunya adalah : apa yang dilakukan ; kemana pergi ; dengan siapa berbicara ; apa yang dikatakan, berpikir, dan merasa ; dan sebagainya, kadang kala informasi tersebut, lupa diingat, yang selanjutnya mempengaruhi tingkah laku orang tersebut.

Orang dengan amnesia dissociative biasanya memiliki satu atau lebih celah ingatan yang hilang beberapa menit sampai beberapa jam atau hari. Meskipun begitu, celah ingatan yang hilang setahun atau bahkan sepanjang hidup seseorang bisa terjadi. Kebanyakan orang dengan amnesia disosiatif menyadari benar bahwa mereka telah ‘kehilangan beberapa waktu’, tetapi beberapa orang menyadari kehilangan waktu hanya ketika mereka sadar atau dihadapkan pada fakta bahwa mereka telah melakukan hal-hal yang mereka tidak ingat. Beberapa orang dengan amnesia dissociative lupa beberapa hal tetapi tidak semua peristiwa yang melebihi jangka waktu tertentu ; yang lainnya tidak dapat mengingat seluruh kehidupan yang telah berlalu atau lupa hal-hal yang mereka alami.

PENYEBAB

Gangguan ini sangat sering terjadi pada orang dewasa muda, lebih sering terjadi pada orang yang telah terlibat di dalam peperangan, kecelakaan, atau bencana alam. Hal itu juga dapat menghalangi ingatan pada kekerasan seksual pada masa kanak-kanak, yang nantinya teringat lagi di masa dewasa. Amnesia dissociative bisa terjadi untuk beberapa waktu setelah peristiwa traumatic. Apakah beberapa pemulihan ingatan merefleksikan peristiwa sesungguhnya pada ingatan masal lalu orang tidak diketahui, sampai dipastikan oleh orang lain.

GEJALA

Gejala yang sangat umum pada amnesia dissociative adalah kehilangan ingatan. Segera setelah menjadi amnesia, seseorang bisa kelihatan bingung. Kebanyakan orang dengan amnesia dissociative setidaknya depresi atau sangat menderita karena amnesia mereka.

DIAGNOSA

Untuk membuat diagnosa, dokter dengan hati-hati meninjau ulang gejala orang tersebut dan melakukan pemeriksaan fisik untuk menghilangkan penyebab fisik pada amnesia. Tes, termasuk electroencephalography dan tes darah untuk racun dan obat-obatan, kadangkala dibutuhkan untuk menghilangkan penyebab fisik. Pemriksaan psikologis juga dilakukan. Tes psikologi khusus seringkali membantu dokter menggolongkan lebih baik dan memahami pengalaman dissociative orang tersebut untuk membuat rencana pengobatan.

PENGOBATAN

Dokter memulai pengobatan dengan membantu orang tersebut untuk merasa aman dan terjamin. Jika ingatan yang hilang tidak secara spontan teringat, atau jika kebutuhan untuk mengingat ingatan tersebut mendesak, teknik mengingat kembali seringkali berhasil. Menggunakan hipnotis atau wawancara yang diawali dengan obat (wawancara dilakukan setelah orang tersebut tenang dengan obat secara infus seperti amobarbital atau midazolam), dokter menanyakan orang yang amnesia mengenai masa lalunya.

Dokter menggunakan hipnotis dan wawancara dengan obat untuk mengurangi hubungan dengan jangka waktu tersebut dimana terdapat amnesia, dan untuk masuk atau memotong pertahanan orang amnesia yang telah diciptakan untuk melindungi dari mengingat pengalaman menyakitkan atau konflik. Dokter harus hati-hati untuk tidak memberi kesan apa yang harus diingat atau merangsang ketertarikan ekstrem. Ingatan diingat kembali melalui beberapa cara bisa jadi tidak akurat dan bisa memerlukan bukti pendukung eksternal. Oleh karena itu, sebelum hypnosis atau wawancara drug-facilitated dilakukan, dokter memberitahukan kepada orang yang amnesia bahwa ingatan bisa didapat kembali dengan teknik ini atau bisa tidak akurat dan memperoleh persetujuan orang tersebut untuk diproses.

Mengisi celah ingatan seluas mungkin menolong memulihkan kesinambungan terhadap jati diri orang tersebut dan perasaan mereka sendiri. Satu kali amnesia menghilang, psikoterapi lanjutan menolong orang tersebut memahami trauma atau konflik yang menyebabkan gangguan tersebut dan memecahkannya

Kebanyakan orang mendapatkan kembali apa yang hilang dari ingatan mereka dan menyelesaikan konflik yang menimbulkan amnesia. Meskipun begitu, beberapa orang tidak pernah menembus penghalang yang mencegah mereka dari merekonstruksi ingatan mereka yang telah lalu.

PENCEGAHAN

Karena kerusakan otak dapat menjadi akar penyebab amnesia, penting untuk mengambil langkah-langkah untuk mengurangi kemungkinan Anda untuk cedera otak. Sebagai contoh:

Hindari penggunaan alkohol yang berlebihan

Kenakan helm ketika bersepeda dan sabuk pengaman saat berkendara

Mengobati infeksi dengan cepat sehingga tidak memiliki kesempatan untuk menyebar ke otak

Carilah perawatan medis segera jika Anda memiliki gejala yang menyerupai stroke atau aneurisma otak, seperti sakit kepala parah atau mati rasa atau kelumpuhan satu-sisi.

Migren

disusun oleh : WINDA SARI

Migren


Migrain atau Migren merupakan salah satu jenis sakit kepala yang sangat umum. kalau pun anda belum pernah merasakan, pastinya pernah mendengar dari orang disekitar anda, biasanya para wanita yang lebih banyak mengeluhkan migren ini. Migren umumnya dikenal sebagai sakit kepala sebelah, karena memang terasa sakit hanya di satu sisi kepala saja.






pengertian Migren, Jenis dan Gelaja



Menurut majalah kesehatan, pengertian Migren adalah salah satu jenis sakit kepala yang umumnya terasa pada satu sisi kepala, terasa berdenyut, dan disertai rasa mual dan muntah. Ketika masa sebelum pubertas, baik laki-laki maupun perempuan memiliki kemugkinan yang sama untuk mengalami migren. tapi ketika masa pubertas berakhir, perempuan atau wanita memiliki kemungkinan yang lebih besar terkena migren dibandingkan pria, tiga kali lebih sering terkena. Migren mempengaruhi sekitar 2 sampai 10 persen pria dan 5 sampai 25 persen pada wanita. Sakit kepala migren pertama kali umumnya terjadi pasa usia antara 10 – 11 tahun. Sebuah studi di skotlandia menyebutkan bahwa, dari 2165 anak berusia 5 – 15 tahun, 11 % nya pernah mengalami migren. Kemudian migren akan menurun setelah melewati usia 45 sampai 50 tahun.

Penyebab Migren
Migren merupakan sakit kepala neurovaskular, merupakan keadaan dimana stimulasi saraf menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Ini akan menimbulkan rasa sakit dan stimulasi lebih lanjut dari sistem saraf pusat. Mengenai penyebab migrain ini belum begitu jelas, namun yang jelas adalah faktor geneik. Umumnya para penderita migren memiliki keluarga yang juga mengalami migren.

Pemicu Migren
Beberapa hal yang dapat menjadi pemicu sakit kepala migren antara lain,
kurang tidur,
tidak makan atau puasa,
mengkonsumsi makanan tertentu seperti yang mengandung vetsin, nitrat, aspartam, kafein. penyebab makanan yang paling mungkin yaitu keju, jus jeruk, dan cokelat.
masa menstruasi untuk wanita,
rasangan visual seperti lampu yang berkedip,
perubahan cuaca.
Jika ada serangan migren ketika sering terbangun di malam hari atau ketika bangun di pagi hari, kemungkinan pemicunya adalah kadar gula darah yang rendah atau hipoglikemia. migren jenis ini dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan ringan sebelum tidur.

Jenis Migren





Foto anak migren ilustrasi


Berdasarkan polanya, migren terbagi menjadi beberapa jenis, antara lain sebagai berikut :
Migren pada anak-anak, ketika masa anak-anak sampai usia awal remaja banyak yang mengalami gejala migren, gejala ini seperti muntah dan mual namun tanpa sakit kepala. Jadi mereka hanya merasa sakit perut. sehingga migren ini sering dinamakan migren perut. Migren ini tidak berlangsung lama jika dibandingkan migren pada orang dewasa, berlangsung antara 30 menit sampai 48 jam, jika tanpa pengobatan.
migren dengan aura. Aura di sini maksudnya adalah sebuah tanda, jadi sebelum sakit kepala sebelah datang, beberapa oragan tubuh akan mendapatkan tanda. Seperti tidak dapat melihat dengan jelas secara tiba-tiba atau melihat titik berkedip, terkadang membentuk setengah lingkaran yang secara perlahan membesar. Kelemahan, kesemutan pada satu sisi tubuh, atau kesulitan bicara juga bisa merupakan tanda akan mengalami migren. aura atau tanda ini umumnya berlangsung kurang dari 40 menit, lalu hilang saat sakit kepala berlangsung, disertai dengan rasa sakit dengan mual dan muntah seperti migran umumnya, namun pada migren dengan aura ini berlangsung lebih singkat, umumnya kurang dari 24 jam.
Migren tanpa aura, Jenis migren ini terjadi tanpa adanya aura atau tanda tanda, langsung saja terjadi. Migran jenis ini merupakan yang paling umum terjadi, yaitu terjadi sekitar 80 % kasus migren.
Migren menstruasi. Ada sekitar 60 % wanita mengalami migren jenis ini, Migren jenis ini terjadi antara 2 hari sebelum haid sampai akhir haid. menurut hasil sebuah studi, faktor pemicunya karena penarikan estrogen. Setelah puncak singkat di saat ovulasi, kandungan estrogen menurun secara drastis. umumnya kehamilan bisa bedampak positif pada migren ini.

Gejala Migren


Gejela serangan migren bisa melewati sampai empat fase. namun tidak semua fase muncul dalam setiap serangan, dan kurang dari 20% penderita mengalami fase kedua yaitu aura.


- Fase pertama: prodromal. Fase ini merupakan tahap peringatan awal, beberapa orang mungkin memiliki perasaan tidak jelas, namun perasaan ini bisa memberi tanda bahwa mereka akan mendapatkan serangan migren. Tidak semua orang mendapatkan perasaan ini atau menyadari artinya. Terkadang orang di sekitarnya lebih menyadari tanda-tandanya dibandingkan orang yang akan mengalami migren. Perasaan ini kemungkinan seperti perubahan mood seperti lekas marah, murung, nafsu makan yang tiba tiba meningkat atau bahkan hilang, kecapean, terlalu sensitif pada cahaya, sentuhan, suara, dan bau.


- Fase kedua: aura. Gangguan penglihatan karena perubahan aliran darah di otak. Aura biasanya berlangsung selama sekitar 20 sampai 40 menit. Aura juga dapat mempengaruhi semua indera manusia, bukan hanya mata. Namun bisa juga terjadi pada indra peraba, penciuman, perasa, dan pendengaran.
seperti indera peraba misalnya mati rasa, seringkali di bagian wajah,
indra penciuman misalnya adanya bau tidak menyenangkan atau menyengat yang tidak nyata,
Indra perasa misalnya selera makan berubah,
indra pendengaran misalnya suara berdenging di telinga.
Bentuk lain dari face aura bisa juga seperti konsentrasi yang buruk, bicara tidak jelas dan melantur, kebingungan mental, lupa, kantuk, gangguan koordinasi dan keseimbangan, pusing, halusinasi atau melihat atau mendengar hal-hal yang tidak ada, berkeringat, otot kejang.


- Fase ketiga : Sakit kepala. Sakit kepala sering dimulai pada satu sisi (unilateral), dan dirasakan di dalam atau di belakang mata yang kemudian dapat menyebar sehingga melibatkan seluruh kepala. Kepala terasa berdenyut, yang memburuk dengan bergerak. Banyak orang juga mual dan muntah. Sejumlah sedikit orang mengalami diare atau sering buang air kecil. Selama fase ini penderita menjadi hipersensitif terhadap cahaya atau suara dan ingin berbaring di ruangan tenang yang gelap. Sakit kepala bisa berlangsung satu atau dua jam, namun dapat juga sepanjang hari atau sampai 3 hari (atau kadang-kadang lebih lama). Seringkali sakit kepala berhenti setelah tidur.


- Fase keempat : mabuk. Fase ini bisa hanya berlangsung beberapa jam, sehari atau lebih, fase ini bisa juga dianggap sebagai tahap pemulihan. Penderita sering merasa lemah, lelah, tidak enak badan dan mungkin mengalami sakit kepala yang ringan.
Cara mengatasi migren


Jika kamu mengalami migren usahakan untuk tetap tenan dan sabar, dan jangan lakukan pekerjaan atau tindakan yang berat karena bisa berakibat fatal. Berikut ini beberapa cara mengatasi migren yang disandur dari sinomi dan bumbata.

cara mengatasi migren

Kompres kepala dengan air dingin sekitar 10 menit kemudian istirahatlah sekitar 20 menit, ulangi lagi jika perlu.
Jika mengalami muntah, perbanyaklah minum air putih
Lindungi mata dari cahaya
Minum obat penghilang rasa sakit
Akupunktur, Terapi akupunktur dapat meredakan migren dengan melepaskan penyumbatan energi dalam tubuh dan melancarkan kembali aliran darah, mengendurkan kembali pembuluh darah kecil yang menegang dan menjadi penyebab terjadinya migren.
Aromaterapi, telah diyakini bahwa aromaterapi dapat membantu meringankan migren. Tambahkan beberapa tetes minyak aromaterapi lavender pada handuk kecil dan gunakan sebagai kompres di kepala, ini dapat meredakan sakit kepala akibat migren.
minum jahe, Pada saat mendapatkan serangan migren, minumlah teh jahe hangat yang dibuat dari jahe segar. Minuman herbal teh jahe hangat ini dapat meringankan sakit kepala atau migren

POLIOMYELITIS (polio)

disusun oleh : DEWI SARTIKA

POLIOMYELITIS (polio)


BAB I

PENDAHULUAN

Polio adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus polio yang dapat mengakibatkan terjadinya kelumpuhan yang permanen. Penyakit ini dapat menyerang pada semua kelompok umur, namun yang peling rentan adalah kelompok umur kurang dari 3 tahun. Gejala meliputi demam, lemas, sakit kepala, muntah, sulit buang air besar, nyeri pada kaki, tangan, kadang disertai diare. Kemudian virus menyerang dan merusakkan jaringan syaraf , sehingga menimbulkan kelumpuhan yang permanen.

Penyakit polio pertama terjadi di Eropa pada abad ke-18, dan menyebar ke Amerika Serikat beberapa tahun kemudian. Penyakit polio juga menyebar ke negara maju belahan bumi utara yang bermusim panas. Penyakit polio menjadi terus meningkat dan rata-rata orang yang menderita penyakit polio meninggal, sehingga jumlah kematian meningkat akibat penyakit ini. Penyakit polio menyebar luas di Amerika Serikat tahun 1952, dengan penderita 20,000 orang yang terkena penyakit ini ( Miller,N.Z, 2004 ).

Jenis – jenis Polio antara lain :

1. Polio Non-Paralisis

Polio non-paralisis menyebabkan demam, muntah, saki perut, lesu dan sensitif. Terjadi kram otot pada leher dan punggung, otot terasa lembek jika disentuh.

2. Polio Paralisis Spinal

Strain poliovirus ini menyerang saraf tulang belakang, menghancurkan sel tanduk anterior yang mengontrol pergerakan pada batang tubuh dan otot tungkai. Meskipun strain ini dapat menyebabkan kelumpuhan permanen, kurang dari satu penderita dari 200 penderita akan mengalami kelumpuhan. Kelumpuhan paling sering ditemukan terjadi pada kaki. Setelah poliovirus menyerang usus, virus ini akan diserap oleh kapiler darah pada dinding usus dan diangkut seluruh tubuh. Poliovirus menyerang saraf tulang belakang dan neuron motor yang mengontrol gerak fisik. Pada periode inilah muncul gejala seperti flu. Namun, pada penderita yang tidak memiliki kekebalan atau belum divaksinasi, virus ini biasanya akan menyerang seluruh bagian batang saraf tulang belakang dan batang otak. Infeksi ini akan mempengaruhi sistem saraf pusat menyebar sepanjang serabut saraf. Seiring dengan berkembang biaknya virus dalam sistem saraf pusat, virus akan menghancurkan neuron motor. Neuron motor tidak memiliki kemampuan regenerasi dan otot yang berhubungan dengannya tidak akan bereaksi terhadap perintah dari sistem saraf pusat. Kelumpuhan pada kaki menyebabkan tungkai menjadi lemas kondisi ini disebut acute flaccid paralysis (AFP). Infeksi parah pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan kelumpuhan pada batang tubuh dan otot pada toraks (dada) dan abdomen (perut), disebut quadriplegia.

3. Polio Bulbar

Polio jenis ini disebabkan oleh tidak adanya kekebalan alami sehingga batang otak ikut terserang. Batang otak mengandung neuron motor yang mengatur pernapasan dan saraf kranial, yang mengirim sinyal ke berbagai otot yang mengontrol pergerakan bola mata saraf trigeminal dan saraf muka yang berhubungan dengan pipi, kelenjar air mata, gusi, dan otot muka, saraf auditori yang mengatur pendengaran, saraf glossofaringeal yang membantu proses menelan dan berbgai fungsi di kerongkongan; pergerakan lidah dan rasa; dan saraf yang mengirim sinyal ke jantung, usus, paru-paru, dan saraf tambahan yang mengatur pergerakan leher ( Wilson, 2001 ).


BAB II

PERMASALAHAN


I. Angka Kesakitan

Sejak 1979 Tidak ada laporan kasus infeksi poliovirus di Amerika Serikat. Sampai tahun 1998, rata-rata 8-10 kasus yang terkait dengan virus vaksin yang dilaporkan setiap tahun. Karena dari semua lembaga vaksin inactivated poliovirus (IPV) kebijakan dalam jadwal imunisasi rutin, jumlah vaksin-kasus terkait telah menurun secara signifikan. Empat kasus vaksin berasal poliovirus diidentifikasi pada tahun 2005 di kalangan anak-anak di sebuah unvaccinated masyarakat Amish di Minnesota. Insiden global mengenai infeksi poliovirus ini telah menurun lebih dari 99% sejak tahun 1988. Meskipun tidak ada wabah yang dilaporkan di belahan bumi barat sejak 1991, Pan American Health Organization melaporkan sebuah kejadian di Haiti dan Republik Dominika pada tahun 2001. Sejak 2001, tidak ada tambahan wabah penyakit yang disebabkan oleh poliovirus di Amerika. Dari kelompok-jenis penyakit masih ditemukan di beberapa daerah di Afrika dan Asia Tenggara. Semenjak tahun 2004, hanya 5 negara dimana poliovirus transmisi tidak pernah terputus diantaranya adalah India, Mesir, Nigeria, Pakistan, dan Afghanistan. Meskipun kemajuan signifikan telah dibuat terhadap pemberantasan penyakit infeksi ini di negara-negara tersebut, peningkatan jumlah kasus yang diamati pada tahun 2006 ini tetap ada ( L. Heymann, 2004 ).

II. Angka Kematian

Penyakit polio di Amerika Serikat menurut Dr. Robert Mendelsohn, ahli penyakit anak-anak dan penyelidik medis, tidak ada bukti menunjukan bahwa pemberian vaksin dapat menyembuhkan polio. Pada tahun 1923 – 1953, vaksin polio telah diperkenalkan dan diberikan, tetapi angka kematian penyakit polio di Amerika Serikat dan Inggris masih tinggi sekitar 47 persen sampai 55 persen. Pada data Statistik menunjukkan suatu kemunduran di negara-negara Eropa. Dan ketika vaksin polio banyak tersedia di Eropa banyak orang bertanya tentang manfaat dan efektivitas vaksin polio, karena banyak warga disana menggunakan vaksin polio tetapi masih terserang polio ( L. Heymann, 2004 ).


BAB III

TINJAUAN PUSTAKA


I. Keluhan dan Gejala Penyakit

Gejala meliputi demam, lemas, sakit kepala, muntah, sulit buang air besar, nyeri pada kaki atau tangan, kadang disertai diare. Kemudian virus menyerang dan merusakkan jaringan syaraf , sehingga menimbulkan kelumpuhan yang permanen.

kelumpuhan permanen hanya terjadi pada kurang dari 1% orang yang terinfeksi virus polio. Sebagian besar orang yang terinfeksi penyakit polio hanya merasa seperti sakit flu. Keadaan ini menyebabkan virus polio dapat menyebar dengan cepat tanpa diketahui, karena sebagian besar anak yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala yang khusus.

II. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Penyakit polio dapat didiagnosis dengan 3 cara yaitu :

1. Viral Isolation

Poliovirus dapat dideteksi dari faring pada seseorang yang diduga terkena penyakit polio. Pengisolasian virus diambil dari cairan cerebrospinal adalah diagnostik yang jarang mendapatkan hasil yang akurat.

Jika poliovirus terisolasi dari seseorang dengan kelumpuhan yang akut, orang tersebut harus diuji lebih lanjut menggunakan uji oligonucleotide atau pemetaan genomic untuk menentukan apakah virus polio tersebut bersifat ganas atau lemah.

2. Uji Serology

Uji serology dilakukan dengan mengambil sampel darah dari penderita. Jika pada darah ditemukan zat antibody polio maka diagnosis bahwa orang tersebut terkena polio adalah benar. Akan tetapi zat antibody tersebut tampak netral dan dapat menjadi aktif pada saat pasien tersebut sakit.

3. Cerebrospinal Fluid ( CSF)

CSF di dalam infeksi poliovirus pada umumnya terdapat peningkatan

jumlah sel darah putih yaitu 10-200 sel/mm3 terutama adalah sel limfositnya. Dan kehilangan protein sebanyak 40-50 mg/100 ml ( Paul, 2004 ).


III. Etiologi

Penyakit Polio disebabkan oleh infeksi polio virus yang berasal dari genus Enterovirus dan family Picorna viridae. Virus ini menular melalui kotoran(feses) atau sekret tenggorokan orang yang terinfeksi. Virus polio masuk melalui ludah sehingga menyebabkan infeksi. Hal ini dapat terjadi dengan mudah bila tangan terkontaminasi atau benda-benda yang terkontaminasi dimasukkan ke dalam mulut.

Virus polio masuk kedalam tubuh manusia melalui mulut dan berkembang biak ditenggorokan dan usus. Berkembang biak selama 4 sampai 35 hari, kemudian akan dikeluarkan melalu tinja selama beberapa minggu kemudian.

IV. Cara Pencegahan

Dalam World Health Assembly tahun 1998 yang diikuti oleh sebagian besar negara di penjuru dunia dibuat kesepakatan untuk melakukan Eradikasi Polio (Erapo) tahun 2000, artinya dunia bebas polio tahun 2000. Program Eropa pertama yang dilakukan adalah

a. Melakukan cakupan imunisasi yang tinggi dan menyeluruh

b. Pekan Imunisasi Nasional yang telah dilakukan Depkes tahun 1995, 1996, dan 1997. Pemberian imunisasi polio yang sesuai dengan rekomendasi WHO adalah diberikan sejak lahir sebanyak 4 kali dengan interval 6-8 minggu. Kemudian diulang usia 1½ tahun, 5 tahun, dan usia 15 tahun

c. Survailance Acute Flaccid Paralysis atau penemuan penderita yang dicurigai lumpuh layuh pada usia di bawah 15 tahun harus diperiksa tinjanya untuk memastikan karena polio atau bukan.

d. Melakukan Mopping Up, artinya pemberian vaksinasi massal di daerah yang ditemukan penderita polio terhadap anak di bawah 5 tahun tanpa melihat status imunisasi polio sebelumnya.


V. Cara Pengobatan

Pengobatan pada penyakit polio sampai sekarang belum ditemukan cara atau metode yang paling tepat. Sedangkan penggunaan vaksin yang ada hanya untuk mencegah dan mengurangi rasa sakit pada penderita.


VI. Rehabilitasi

Dilakukan dengan beristirahat dan menempatkan pasien ke tempat tidur, memungkinkan anggota badan yang terkena harus benar-benar nyaman. Jika organ pernapasan terkena, alat pernapasa terapi fisik mungkin diperlukan. Jika kelumpuhan atau kelemahan berhubung pernapasan diperlukan perawatan intensif.


VII. Prognosis

Penyakit polio mempunyai prognosis yang buruk, karena pada kasus kelumpuhan mengakibatkan kurang lebih 50-80 % kematian yang disebabkan oleh polio. Selain itu karena belum dapat ditemukan obat yang dapat menyembuhkan polio. Pemberian vaksin juga masih kurang efektif untuk mencegah polio, karena banyak orang yang telah diberi vaksin polio tetapi masih terkena penyakit ini.


BAB IV

PENUTUP


Kesimpulan:

1) Polio adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus polio yang dapat mengakibatkan terjadinya kelumpuhan yang permanen, Jenis polio ada 3 yaitu Polio Non-Paralisis, Polio Paralisis Spinal, Polio Bulbar.

2) Gejala polio meliputi demam, lemas, sakit kepala, muntah, sulit buang air besar, nyeri pada kaki/tangan, kadang disertai diare. Kemudian virus menyerang dan merusakkan jaringan syaraf , sehingga menimbulkan kelumpuhan yang permanen.

3) Pencegahan polio antara lain melakukan cakupan imunisasi yang tinggi dan menyeluruh, Pekan Imunisasi Nasional yang telah dilakukan Depkes tahun 1995, 1996, dan 1997, Survailance Acute Flaccid Paralysis, melakukan Mopping Up.


BAB V

DAFTAR PUSTAKA


L. Heymann, David dan R. Bruce Aylward. 2004. Poliomyelitis. Switzerland : Geneva 1211

N.Z, Miller.2004. The polio vaccine: a critical assessment of its arcane history, efficacy, and long-term health-related consequences. USA: Thinktwice Global Vaccine Institute.

M.D, Paul E. Peach.2004. Poliomyelitis. Warm Springs ; GA 31830.

Wilson, Walter R. 2001. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. USA : McGraw-Hill Companies, Inc

http://www.totalkesehatananda.com/polio3.html. Diakses tanggal 13 Maret 2009.

http://himapid.blogspot.com/2008/11/polio-masalahnya-dan-cara-pencegahannya.html. Diakses tanggal 13 Maret 2009

STROKE

disusun oleh : NOVITHALIA

STROKE

A. Definisi


Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca B. Batticaca).


Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)


Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu gangguan neurologik pokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar, misalnya arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan (Price, 1995).


Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan yang serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Selain itu, tampak adanya kecenderungan peningkatan insidennya (Bustan, 2007).


Secara garis besar, stroke dibagi menjadi 2 yaitu :

Stroke karena pendarahan (Haemorragic)
Stroke Iskhemik
Stroke Hemoragi
Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
Tonus otot lemah atau kaku
Menurun atau hilangnya rasa
Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
Gangguan persepsi
Gangguan status mental



Angiografi serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri.
Scan Tomografi Komputer (Computer Tomografy Scan – CT Scan). Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trobosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan subarachnoid dan perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus thrombosis disertai proses inflamasi.
Magnetik Resonance I maging (MRI). MMenunjukan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
Ultrasonografi Dopler ( USG dopler). Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis [aliran darah atau timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.
Elektroensepalogram (Electroensephalogram-EEG). Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trobosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pad perdarahan subarachnoid.
Pemeriksaan lab : Darah rutin, Gula darah, Urin rutin, Cairan serebrospinal, Analisa gas darah (AGD), Biokimia darah, Elektrolit

PENGKAJIAN

a. Pengkajian Primer

1. Airway

Airway artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat strokenya sendiri.

2. Breathing

Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas

3. Circulation

Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara cepat. Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke, akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut.

b. Pengkajian Sekunder

1. Wawancara

a) Identitas klien: Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor register, diagnosa medis

b) Keluhan utama: Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

c) Riwayat penyakit sekarang: Identifikasi faktor penyebab, Kaji saat mulai timbul; apakah saat tidur/ istirahat atau pada saat aktivitas, Bagaimana tanda dan gejala berkembang; tiba-tiba kemungkinan stroke karena emboli dan pendarahan, tetapi bila onsetnya berkembang secara bertahap kemungkinan stoke trombosis, Bagaimana gejalanya; bila langsung memburuk setelah onset yang pertama kemungkinan karena pendarahan, tetapi bila mulai membaik setelah onset pertama karena emboli, bila tanda dan gejala hilang kurang dari 24 jam kemungkinan TIA, Observasi selama proses interview/ wawancara meliputi; level kesadaran, itelektual dan memory, kesulitan bicara dan mendengar, Adanya kesulitan dalam sensorik, motorik, dan visual.

d) Riwayat penyakit dahulu: Ada atau tidaknya riwayat trauma kepala, hipertensi, cardiac desease, obesitas, DM, anemia, sakit kepala, gaya hidup kurang olahraga, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator dan obat-obat adiktif

e) Riwayat penyakit keluarga: Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

f) Riwayat psikososial: Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.

g) Pola-pola fungsi kesehatan:

1. Pola kebiasaan. Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol.

2. Pola nutrisi dan metabolisme , adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.

3. Pola eliminasi: Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

4. Pola aktivitas dan latihan, adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah,

5. Pola tidur dan istirahat biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot,

6. Pola hubungan dan peran: Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

7. Pola persepsi dan konsep diri: Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.

8. Pola sensori dan kognitif: Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/ sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.

9. Pola reproduksi seksual: Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamine.

10. Pola penanggulangan stress: Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

11. Pola tata nilai dan kepercayaan: Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

2. Pemeriksaan fisik (Brunner dan Suddarth)

a. Keadaan umum: mengelami penurunan kesadaran, Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara/afasia: tanda-tanda vital: TD meningkat, nadi bervariasi

b. Pemeriksaan integument:

1. Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu.

2. Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis.

3. Rambut : umumnya tidak ada kelainan.

c. Pemeriksaan leher dan kepala:

1. Kepala: bentuk normocephalik

2. Wajah: umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi.

3. Leher: kaku kuduk jarang terjadi

d. Pemeriksaan dada: Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.

e. Pemeriksaan abdomen: Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

f. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus: Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine.

g. Pemeriksaan ekstremitas: Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

h. Pemeriksaan neurologi:

1. Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

2. Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh.

3. Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi.

4. Pemeriksaan refleks: Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.

A. Pemeriksaan Penunjang
Angiografi serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri.
Scan Tomografi Komputer (Computer Tomografy Scan – CT Scan). Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trobosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan subarachnoid dan perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus thrombosis disertai proses inflamasi.
Magnetik Resonance I maging (MRI). MMenunjukan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
Ultrasonografi Dopler ( USG dopler). Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis [aliran darah atau timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.
Elektroensepalogram (Electroensephalogram-EEG). Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trobosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pad perdarahan subarachnoid.
Pemeriksaan lab : Darah rutin, Gula darah, Urin rutin, Cairan serebrospinal, Analisa gas darah (AGD), Biokimia darah, Elektrolit
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah ke otak
Kerusakan mobilitas fisik b.d kelumpuhan atau paralysis
Defisit perawatan diri: hygiene, makanan dan toileting b.d penurunan kekuatan dan ketahanan otot.
Kurang pengetahuan b.d kurang informasi
Gangguan komunikasi verbal b.d kerusakan pusat bicara di otak
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah ke otak
Catat perubahan dalam penglihatan seperti adanya kebutaan.
Tentukan factor yang berhubungan dangan keadaan atau penyebab
Pantau status neurologis secara teratur (GCS)
Pantau TTV
Berikan obat
Kerusakan mobilitas fisik b.d kelumpuhan atau paralysis
Ubah posisi minimal 2 jam (terlentang, miring)
Kaji kemampuan secara fungsional
Lakukan latihan tantang gerak aktif dan pasif ekstremitas
Anjurkan pasien untuk membantu pergeseran dan latihan menggunakan ekstremitas yang tidak sakit
Konsultasikan dengan ahli fisioterapi.
Defisit perawatan diri: hygiene, makanan dan toileting b.d penurunan kekuatan dan ketahanan otot.
Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-hari
Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan
Pertahankan dukungan, sikap yang tegas. Beri pasien yang cukup untuk mengerjakan tugasnya
Berikan ucapan balik yang positif
Konsultasikan dangan ahli fisioterapi
Kurang pengetahuan b.d kurang informasi
Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
Memberikan penyuluhan tantang perawatan pasien stroke
Berikan motivasi pasien atau keluarga untuk mengungkapkan perasaannya
Identifikasi cara meneruskan program setelah pulang
Gangguan komunikasi verbal b.d kerusakan pusat bicara di otak
Kaji tingkat gangguan fungsi bicara
Observasi apakah pasien mengalami afasia atau disertria
Lakukan pembicaran langsung dengan pasien dengan bicara pelan dan jelas
Berikan metode alternatif untuk mengekspresikan perasaannya
Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik





Pada Stroke Iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena atheroklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.


Stroke Hemoragik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena pecahnya pembuluh darah di otak terdiri dari perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid.


2. Stroke bukan karena pendarahan (Non Haemorragic/ Iskemik)


Pada stroke haemorragic pembulih darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes kedalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke ini terjadi pada penderita hipertensi.


Stroke Iskemik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena suplai darah ke otak terhambat atau berhenti. Terdiri dari: Transient Ischemic Attack (TIA), trombosis serebri, emboli serebri.


B. Etiologi


Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.


Stroke yang terjadi sebagai akibat dari adanya sumbatan pada arteri sehingga menyebabkan penurunan suplay oksigen pada jaringan otak ( iskhemik ) hingga menimbulkan nekrosis. Sekitar 87 % kasus stroke disebabkan kerena adanya sumbatan yang berupa thrombus atau embolus. Trombus adalah gumpalan/sumbatan yang berasal dari pembuluh darah otak. Embolus adalah gumpalan/sumbatan yang berasal dari tempat lain, misalnya jantung atau arteri besar lainnya.


Faktor lain yang berpengaruh adalah denyut jantung yang irreguler (atrial fibrillation) yang merupakan tanda adanya sumbatan dijantung yang dapat keluar menuju otak. Adanya penimbunan lemak pada pembuluh darah otak (aterosklerosis) akan meningkatkan resiko terjadinya stroke iskhemik.


Stroke yang terjadi sebagai akibat pecahnya pembuluh darah yang rapuh diotak. Dua tipe pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan stroke hemoragi, yaitu ; aneurysms dan arteriovenous malformations (AVMs). Aneurysms adalah pengembangan pembuluh darah otak yang semakin rapuh sehingga data pecah. Arteriovenous malformations adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, sehingga mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.


C. Patofisiologi


Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.


Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.


Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.


Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.


Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.


Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)


D. Pathway





E. Tanda dan gejala


Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.